交通污染 增心血管病风险

　　近日，复旦大学公共卫生学院阚海东教授、陈仁杰教授课题组，首次发现交通污染或可导致外周血多条通路出现紊乱。相关论文发表在新一期国际学术期刊《有害物质杂志》上。

　　  课题组设计了随机交叉对照方法，志愿者以随机顺序先后暴露于交通污染较重的路口以及远离交通污染的公园4小时。暴露结束后1小时内，采集外周血，随机挑选35对样本，进行外周血外泌体转录组、蛋白质组和代谢组检测。结果表明，在暴露期间，马路组中细颗粒物、超细颗粒物、黑炭、二氧化氮以及一氧化碳的平均浓度分别约为公园组各污染物浓度的2～4倍。

　　  研究证实，交通污染急性暴露后，马路组和公园组中样本出现明显分离的趋势。结果证实，各组学中合计筛选到3635个差异物质，包括3449个mRNA(携带遗传信息，可为下一步指导蛋白质合成提供所需信息的一类单链核糖核酸)、58个蛋白质和128个代谢物。交通污染导致了生长因子信号通路的紊乱，会影响免疫系统以及造血系统功能，血小板衍生生长因子信号紊乱会使动脉粥样硬化等心血管疾病发生风险增高。

　　  课题组同时分析了交通污染暴露对外周血蛋白质组以及代谢组的影响。结果发现，交通污染暴露引起58个蛋白质出现显著性改变，这些差异蛋白质主要与急性期反应、免疫应答、凝血与补体激活等通路有关。比如，与公园组相比，马路组髓过氧化物酶升高7.35%，C反应蛋白升高13.84%，纤溶酶原激活物抑制物-1升高29.9%。髓过氧化物酶以及C反应蛋白通常反映的是炎性作用，这两个指标的升高提示交通污染会导致炎性反应的发生，纤溶酶原激活物抑制剂-1的升高会引起动静脉血栓、出血和凝血异常。交通污染暴露引起128个代谢物出现显著变化，马路组中93个代谢物明显升高、35个代谢物明显降低，这些代谢物主要与氨基酸代谢、葡萄糖代谢以及脂肪酸代谢有关。