小小细胞因子竟能延年益寿，抗衰老

　　研究长寿之道及其方法颇多,通过节食(热量)来减缓衰老的进程,达到延年益寿的目的，目前来说也较为肯定。

　　科学家曾在动物试验中发现限制饮食的动物组可延长寿命30%～80%。如果在动物幼年时就采取限制饮食的措施,还可进一步延长寿命。自由进食比限制进食的寿命短,且患病也多。饱食组动物的肿瘤发病率为60%,心脏病发病率为92%;而同龄节食动物的肿瘤发病率只为10%。节食的含义不是简单地少吃食物,是在保证营养的前提下少吃。即在食品中必须包括所有的营养物质,然而所产生的热量(卡路里)要比普通的食品低得多。

　　2014年，顶级期刊《科学》(Science)发表了一项始于1989年的25年实验研究，研究称对健康的猴子进行适度的饮食限制(降低30%卡路里)，死亡风险降低了3倍。同样的试验，可使苍蝇、酵母和啮齿类动物的寿命延长40%。

　　节食能抗衰老?追本溯源是SIRT1的功劳。加拿大科学家发现这一现象与SIRT1蛋白密切相关。实验中他们发现对缺乏SIRT1蛋白的小鼠进行节食，非但不能延长寿命反而加快了衰老进程。至此，科学家开始关注SIRT1在对抗衰老中的作用。

　　上世纪90年代美国麻省理工学院L.P.Guarente教授首次在酵母中发现了SIRT1和其他sirtuin蛋白。

　　至今，这些蛋白已被证实有助于维持细胞活力和健康，其中SIRT1广泛参与脂肪酸氧化、应激耐受、胰岛素分泌和葡萄糖合成等生理活动，这些生理活动与二型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征、炎症和衰老等密切相关。

　　一系列实验研究显示，SIRT1丢失是由NAD +的缺失造成的。NAD +是DNA修复的关键调控因子，会随着年龄增长而下降。此时单纯激活SIRT1并不能延缓衰老，只有通过补充NAD+的前体物质，重新恢复NAD+水平，激活SIRT1才能有效延长实验动物的寿命。

　　这一系列的研究为NAD+补充在抗衰老中的应用提供了理论基础。

　　1906年，诺贝尔奖获得者英国化学家首次发现了NAD+;1960年代，奥地利格拉茨大学医用化学系教授George Birkmayer首次将还原型NAD+应用于疾病治疗。进入21世纪后，NAD+在抗衰老领域逐渐展露头角。

　　2013年，新南威尔士大学和哈佛大学医学院的科学家David Sinclair带领科学家团队，通过老鼠实验验证NAD+的抗衰老作用。在实验中，研究人员在小鼠的饮用水中加入能提高NAD+水平化合物，一周后小鼠体内的NAD+水平显著升高，大龄小鼠的组织和肌肉的衰老迹象发生了逆转， 2岁(约人类60-70岁)小鼠和4个月大(约人类20岁)小鼠的组织之间的差异消失。

　　2017年，《科学》刊登文章指出，提高NAD+含量水平，能使年长小鼠细胞修复DNA损伤的能力提高。2018年，研究再次证实发现，通过补充NAD+前体物质，可使年长小鼠毛细血管密度、血流速度和年轻小鼠相似。

　　一系列的科学研究表明，通过补充NAD+的前体物质可以提高NAD+水平，从而激活SIRT1的活性，实现逆转衰老、延长健康寿命。

　　由于NAD+分子量过大，且经过消化系统时结构很容易被破坏，不能直接被利用。在上面实验中科学家利用的是NAD+的前体物质，并非直接使用NAD+这一物质。但其前体物质，烟酰胺、烟酸、色氨酸由于细胞内限制酶的作用，摄入水平受到严格的限制，而且一但过量，将会对人体产生副作用。NMN由于磷酸基机构，不能自由跨过细胞膜。NR不仅没有限制酶的阻碍，而且小分子结构可以自由跨越细胞膜，进入细胞内合成NAD+。即便如此，科学家们还是遇到了层层阻碍，NR在经过肠胃时会被大量代谢消化掉。

　　随后，美国医学与生物工程院院士文学军教授率领美国弗吉尼亚联邦大学再生医学实验室与弗吉尼亚联邦大学生物制造实验室科研团队坚持不懈科研，终于突破了此项技术壁垒，于酶法制造的基础上添加了TOPIA®生物活性硫专利配方，成功破解了NR在经过胃和肝脏时会快速消化和代谢为烟酰胺的技术难题，使得NR能顺利的进入血液，伴随血液迅速进入细胞自动转化为NMN，再由NMN合成NAD+，对细胞及时进行修复，进而起到延长寿命、抗衰老的作用。科学家们欣喜的为其命名为Novis,寓为返老还童之意。

　　你是否还记得电影《本杰明•巴顿奇事》中的主人公，你是否想象过人类或许有一天真的会实现逆向发育，越活越年轻的梦想。随着技术的发展和成本的控制，人类返老还童，健康延寿至120岁，将成为一种自然现象。这样的时代即将来临，你准备好了吗?